پنجشنبه، ۲ اسفند ۱۳۹۷
February 21, 2019
  جستجو

سرويس اشتراک ويديو ‎آیا میدانستید با پیوستن به کاربران افتخارى پارس فارس می توانید مطلب منتشر کنید و همه بازديد هايتان را به پول تبديل كنيد ؟

همین الان به ما بپیوندید و کسب درآمدتونو شروع کنید !


روند ترمیم در بدن برای تکوین داروهای جدید کشف شد

۲۲ بهمن ۱۳۹۷       ۱۰:۱۲       8009/110730     
محققان کشف کردند که چگونه بدن مکانیسم های ترمیمی را شروع می کند تا میزان و وسعت آسیب به غلاف میلینی محدود شود. این یافته به تکوین داروهای جدید برای درمان کمک می کند.  

 پارس فارس - به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، بیماری هایی مانند مولتیپل اسکلروزیس بوسیله آسیب به غلاف میلینی بوجود می آیند. غلاف میلینی یک پوشش حافظتی پیرامون زوائد سلول های عصبی است و به عنوان عایقی برای جریان الکتریکی عمل می کند.

محققان دانشگاه برلین کشف کرده اند که چگونه بدن مکانیسم های ترمیمی را شروع می کند تا میزان و وسعت آسیب به غلاف میلینی را محدود شود. یافته آنها می تواند پایه ای برای تکوین داروهای جدید برای درمان مولتیپل اسکلروزیس باشد.

مولتیپل اسکلروزیس یا MS‌ یکی از شایع ترین بیماری های اتو ایمن سیستم عصبی مرکزی است که روز به روز بر شیوع آن افزوده می شود. افراد مبتلا به MS مشکلاتی را در توانایی های حسی و حرکتی و همچنین بینایی شان تجربه می کنند. این علایم به دلیل اختلال در پالس های عصبی است که از مغز و نخاع صادر می شوند.

این اختلال زمانی ایجاد می شود که سیستم عصبی بدن خود فرد به غلاف میلینی حمله می کند و منجر به تخریب این غلاف عایق می شود. تخریب میلین منجر به اختلال در روند انتقال پالس های الکتریکی می شود. سال هاست که محققین به دنبال راهی برای جلوگیری از تخریب میلین و یا بازسازی میلین تخریب شده هستند.

در این راستا، محققین دانشگاه برلین به بررسی توانایی ذاتی بدن برای خود ترمیمی پرداختند. آنها می دانستند که تحت شرایط خاص، سیستم عصبی مرکزی قادر به ترمیم آسیب غلاف میلینی است.

پیام های مولکولی خاص موجب می شوند که سلول های بنیادی به سلول های ترمیم کننده میلین موسوم به اولیگودندروسیت تمایز پیدا کنند. این سلول های بنیادی در نیچ های کوچکی از مغز ساکن هستند.

با ترک این نیچ ها، سلول های بنیادی به نواحی آسیب دیده مهاجرت می کنند تا عایق الکتریکی پیشین را ترمیم کنند. این مطالعه نشان داده است که پروتئینی موسوم به Chi۳l۳ نقش اساسی را در ظرفیت بدن برای تولید اولیگودندروسیت های میلین ساز بازی می کند.

پروتئین Chi۳l۳ تمایز سلول های بنیادی عصبی به سلول های ترمیم کننده میلین را شروع می کند و همین امر موجب احیای عایق الکتریکی پیرامون سلول های عصبی آسیب دیده می شود.

با استفاده از مدل موشی، محققین آلمانی نشان دادند که کاهش سطح Chi۳l۳ در مغز، ظرفیت بدن برای تولید اولیگودندروسیت ها را به طور قابل توجهی کاهش می دهد و این در حالی است که تزریق Chi۳l۳ می تواند منجر به افزایش سلول های ترمیم کننده میلین شود. آنها امیدوارند که این دانسته ها منجر به تولید نسل جدیدی از داروها برای درمان MS شود.

 

منبع: مهر

لینک کوتاه :

دیدگاه کاربران

تا الان دیدگاهی در رابطه با این مطلب ثبت نشده !

درج دیدگاه





Top